כאבי שיניים מלווים את בני האדם מזה אלפי שנים, ולא פלא שרפואת השיניים המסורתית מצאה בצמח הציפורן ובאאוגנול, המרכיב הפעיל שבו, בעל ברית יעיל להקלה על הכאב. אבל למרות השימוש הנפוץ והממושך בחומר הזה, המנגנון המולקולרי המדויק שבאמצעותו הוא פועל על מערכת העצבים עדיין לוט בערפל חלקי. ידוע שהוא משפיע על תעלות יונים שונות, חלקן בכיוון שמסביר את האפקט המרדים וחלקן דווקא בכיוון הפוך, שעשוי להסביר תחושות גירוי ואי נוחות שמלוות לעיתים את השימוש בו.
קולטני GABAA, האחראים על העברה עצבית מעכבת במערכת העצבים, נמצאים גם בנוירונים חושיים היקפיים כמו אלו שבגנגליון הטריגמינלי, האחראי בין השאר על תחושה באזור הפנים והפה. מחקר קודם שנערך בתאי ביצית של Xenopus הראה שאאוגנול דווקא מגביר את הפעילות של קולטן זה, אך האם זה נכון גם עבור נוירונים חושיים אמיתיים ורלוונטיים לתחושת הכאב באזור הפה והשיניים? זו השאלה שהניעה את המחקר הנוכחי.
כדי לבחון זאת, החוקרים בדקו את השפעת אאוגנול על זרמים המושרים על ידי GABA בנוירונים שבודדו מהגנגליון הטריגמינלי של חולדות, וכן בתאי HEK293 שהונדסו לבטא באופן מלאכותי את תת הסוג הדומיננטי של קולטן GABAA בגנגליון זה. באמצעות טכניקת ה-patch clamp, בדיקות RT-PCR ווסטרן בלוט, ושימוש בחוסמי חלבון G, ניסו החוקרים לפענח לא רק האם אאוגנול משפיע על הקולטן הזה במערכת ההיקפית, אלא גם כיצד בדיוק הוא עושה זאת, ומה המשמעות האפשרית לתפקידו האנלגטי המוכר.
