למה אנחנו קמים בבוקר, משתדלים להשיג דברים ונהנים כשמצליחים? חלק גדול מהתשובה קשור לאזור עמוק במוח, הסטריאטום, ולמסרן הכימי דופמין. כשמערכת התגמול נפגעת, אנשים עלולים לחוות אדישות, קושי ליהנות ודלדול רגשי. אלה התסמינים השליליים שמלווים סכיזופרניה, הפרעות שימוש בחומרים ומחלת פרקינסון. מיליוני בני אדם נוטלים תרופות אנטי-פסיכוטיות שחוסמות את קולטני הדופמין מסוג D2/D3, לעיתים במשך שנים ארוכות, ועדיין לא ברור מה בדיוק החסימה הממושכת עושה לתחושת התגמול ולמוטיבציה.
השאלה המרכזית של המחקר היא האם איתות דרך קולטני D2/D3 בסטריאטום מווסת בבני אדם את העיבוד המוחי של תגמול, ואת המוטיבציה והחוויה ההדונית שנלווים אליו. ועוד: האם חסימה מלאה של הקולטנים משפיעה אחרת מהפעלה חלקית שלהם?
כדי לברר זאת ערכו החוקרים ניסוי מבוקר פלצבו, כפול סמיות ואקראי, בקרב מתנדבים בריאים. כל משתתף קיבל תרופה במשך שבוע ופלצבו במשך שבוע אחר. בזרוע אחת נבחנה תרופה החוסמת את הקולטנים, ובזרוע אחרת תרופה המפעילה אותם באופן חלקי. תסמינים שליליים הוערכו בראיונות קליניים בידי מעריכים שלא ידעו מהי התרופה, לצד מדידות של תופעות מוטוריות. פעילות המוח בזמן משימת תגמול כספי נמדדה באמצעות דימות תהודה מגנטית תפקודי (fMRI). השילוב הזה אפשר לבדוק מה קורה במוח, בהתנהגות ובתנועה, ולבחון אם תגמול ותנועה נשענים על אותם מנגנונים.
